Компьютерра
Специальный ионный канал в болевых рецепторах поддерживает постоянный поток ионов калия на внешнюю сторону мембраны, благодаря чему отрицательный заряд на её внутренней стороне усиливается и стабилизируется - и болевой рецептор становится устойчив к возбуждению.

Боль может возникать не только из-за того, что мы обо что-то ударились или обожглись. Бывает спонтанная боль, появляющаяся без какой-либо видимой причины. Но это не значит, что причин нет вовсе, просто они могут быть или сугубо психологическими, или связанными с какой-то болезнью, сопровождающейся воспалением и повреждающей внутренние ткани и органы. Во втором случае боль вполне реальна и приходит в мозг от болевых нейронов-ноцицепторов.

Известно, что постоянная спонтанная боль сопровождается непрерывно растущей активностью болевых волокон С-типа. Но при этом всё-таки существует некий порог, выше которого боль не поднимается. Значит, в болевых рецепторах есть какой-то ограничитель, и исследователям из Бристольского университета Великобритании удалось этот «стопор» найти.

Оказалось, что в болевые рецепторы встроен особый ионный канал - комплекс белков, обеспечивающий проход тех или иных ионов сквозь мембрану клетки, названный TREK2. Этот канал, открытый большую часть времени, обеспечивает выход положительно заряженных ионов калия из клетки на внешнюю сторону мембраны. В результате внутренняя сторона мембраны становится отрицательно заряженной, и у рецепторов, которые располагают TREK2, этот отрицательный заряд намного больше, чем у тех, которые его не имеют.

Если эти ионные каналы удаляли, усиливались болевые ощущения, связанные с кожным воспалением. TREK2 стабилизировал рецепторы, дополнительно увеличивая отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны. Для того чтобы возбудить нейрон, мембрана должна сначала деполяризоваться, а потом относительные заряды на её внешней и внутренней поверхностях должны поменяться: участок мембраны снаружи окажется отрицательным относительно своих соседей, а участок внутри - положительным. Возникнет потенциал действия, который начнёт распространяться по нервной цепочке в мозг.

Каналы TREK2 препятствуют этому, стараясь, наоборот, усилить отрицательный заряд на внутренней стороне мембраны. Благодаря этому болевые рецепторы не будут раздражаться по пустякам, и их возбуждение не будет расти бесконтрольно. То есть в сами болевые рецепторы встроен механизм, контролирующий их активность. Возможно, с этими ионными рецепторами как раз и будет работать следующее поколение анальгетиков.