Компьютерра
Окислительный стресс приводит к появлению в клетках повреждённых биомолекул, которые могут самой же клетке и навредить. Пока клетка молода, в ней быстро и эффективно срабатывают мусороуборочные системы, но с возрастом число «мусорщиков» падает, что и приводит к гибели клетки.

Митохондрии, клеточные энергетические станции, получают для нас энергию, окисляя органические молекулы с помощью кислорода. Так уж вышло, что работа митохондрий сопровождается появлением кое-каких довольно неприятных побочных продуктов, называемых реактивными формами кислорода. Это очень агрессивные молекулы, портящие и ломающие клеточные белки и нуклеиновые кислоты. Для их обезвреживания в клетке существуют целые антиоксидантные системы; некоторые из них располагаются тут же, в митохондриях. Считается, что отказ таких систем является одной из причин старения и гибели организма. Понятно, что особенности их функционирования служат объектом самого пристального внимания со стороны учёных.

Исследователи из Университета Южной Калифорнии несколько лет назад обнаружили митохондриальный фермент, названный Lon-протеазой. Его работа заключается в расщеплении, утилизации повреждённых в результате кислородных атак молекул белков, чтобы они не успели навредить клетке; в то же время эта протеаза, по-видимому, необходима для постройки новых митохондрий. В статье, опубликованной в издании Journals of Gerontology, исследователи пишут о возрастных изменениях, которые происходят в работе этого фермента. Учёные брали клетки человеческого лёгкого и обрабатывали их перекисью водорода, подвергая окислительному стрессу. В ответ клетки за несколько часов удваивали содержание Lon-протеазы в митохондриях и поддерживали повышенный уровень фермента в течение дня. В некоторых случаях клеткам удавалось поднять концентрацию протеазы в семь раз.

На то, чтобы удвоить содержание белка-спасателя, у клеток «среднего возраста» уходил уже целый день. Старые клетки, обходившиеся имеющимся на момент стресса количеством Lon-протеазы, не были способны даже в течение суток сколько-нибудь значительно повысить её содержание. Как подчёркивают авторы работы, успешное преодоление окислительного стресса зависит вовсе не от базового количества фермента, обезвреживающего повреждённые белки, а от способности клетки быстро «призвать» новые единицы «уборщиков».

Известно, что чем старше клетка, тем хуже действуют митохондрии, тем меньше энергии они дают. Очевидно, это происходит из-за того, что всё больше белков в ней работает неправильно, и белки эти некому убирать. Таким образом, делают вывод исследователи, сам по себе окислительный стресс, может, и не был бы настолько опасен, если бы у нас поддерживалась неизменная активность и оперативность защитных систем. Возможно, старение как раз начинается с неспособности клеток быстро ответить на стресс многократной активизацией «мусорщиков».

Почему именно клетки теряют такую способность и как её вернуть - предмет дальнейших исследований и экспериментов.